Depression

Die Aktivierung von Neuronen, die eine Depression auslösen, könnte helfen, sie zu behandeln

Nach Angaben der Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention gibt rund 1 von 10 amerikanischen Erwachsenen an, irgendeine Form von Depression zu haben. Jetzt haben Forscher eine unwahrscheinliche Strategie zur Behandlung der Krankheit aufgedeckt; Aktivierung von Neuronen im Gehirn in Verbindung mit Stress-induzierte Depression kann tatsächlich natürliche Resilienz zu ihm auslösen.

Das Forschungsteam unter der Leitung von Allyson K. Friedman, PhD, von der Icahn School of Medicine am Mount Sinai in New York, NY, sagt, dass ihre Forschung zu neuen Zielen für "natürlich wirkende Antidepressiva" führen könnte.

Um ihre Ergebnisse zu erreichen, die kürzlich in der Zeitschrift Science veröffentlicht wurden, führten die Forscher eine Studie an Mäusen durch, die anfällig für Depressionen waren.

Das Team sagt, dass Mäuse, die widerstandsfähig gegen sozialen Stress sind - eine Form von Stress, ausgelöst durch den Verlust einer Auseinandersetzung oder durch eine feindliche Interaktion - Ströme in den Kationenkanälen oder Ionenkanälen des Gehirns sind im Vergleich zu depressiven oder Kontrollmäusen signifikant erhöht . Die Kationenkanäle sind verantwortlich für den Transport positiver Ionen in Dopamin-Neuronen.

Für ihre neueste Studie wollten die Forscher herausfinden, ob zunehmende Ströme in den Kationenkanälen von Mäusen, die für Depressionen anfällig sind, ihre Widerstands- und Bewältigungsmechanismen verbessern würden.

Das Gehirn führt einen "komplexen Balanceakt" durch, um widerstandsfähig gegen Depressionen zu werden

Die Forscher exponierten die Mäuse mit Optogenetik. Dies beinhaltet die Verwendung von Laseroptik und Genvirusübertragung, um die Signalisierung von Dopaminneuronen zu kontrollieren.


Eine erhöhte Aktivität von Dopamin-Neuronen in Mäusen erlaubte es ihnen, mit Stress fertig zu werden, ohne Symptome einer Depression zu entwickeln.

Das Team sagt, dass, wenn die Neuronen der Mäuse Stress von Licht oder Lamotrigin - einem Antikonvulsivum zur Behandlung von Epilepsie und bipolarer Störung - ausgesetzt waren, ihre Signalisierung erhöht.

Sie fanden heraus, dass eine Erhöhung dieser Aktivität es den Mäusen erlaubte, mit Stress fertig zu werden, ohne mit Depression verbundene Symptome zu entwickeln. Außerdem waren sie erstaunt, dass sich die Hyperaktivität der Dopamin-Neuronen normalisierte.

"Zu unserer Überraschung haben wir festgestellt, dass widerstandsfähige Mäuse, anstatt schädliche Veränderungen im Gehirn zu vermeiden, weitere schädliche Veränderungen als Reaktion auf Stress erfahren und sie nutzbringend einsetzen", sagt der leitende Studienautor Ming-Hu Han, PhD, ebenfalls vom Icahn Schule für Medizin am Berg Sinai.

Friedeman erklärt, dass das Gehirn einen "komplexen Balanceakt" durchführen muss, um diese Widerstandsfähigkeit unter sozialen Stressbedingungen zu erreichen, wobei negative stressbedingte Veränderungen im Gehirn positive Veränderungen auslösen.

Das Team sagt, dass ihre Ergebnisse zur Entwicklung neuer Antidepressiva führen könnten. Sie fügen hinzu, dass, wenn ein Medikament die Widerstandsfähigkeit und Bewältigungsmechanismen von Menschen, die für Depressionen anfällig sind, stärken könnte, könnte es weniger Nebenwirkungen haben und könnte Depressionen auf natürliche Weise angehen.

Dr. Eric Nestler von der Icahn School of Medicine, der nicht an der Studie beteiligt war, kommentiert die Ergebnisse des Teams wie folgt:

"In dieser eleganten Studie enthüllen Drs. Friedman und Han und ihre Kollegen einen höchst neuen Mechanismus, der die Anfälligkeit oder Widerstandsfähigkeit eines Individuums gegenüber chronischem sozialem Stress kontrolliert.

Die Entdeckungen haben wichtige Implikationen für die Entwicklung neuer Behandlungsmethoden für Depressionen und andere stressbedingte Störungen. "

Anfang dieses Jahres berichtete Medical News Today über eine britische Studie, die die Entdeckung des ersten Biomarkers ergab, der eine klinische Depression bei Jungen im Teenageralter vorhersagen könnte.

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