Fettleibigkeit / Gewichtsverlust

Mäuse mit Höhenmetabolismus Bleiben schlank und gesund auf einer fettreichen Diät

Mäuse, denen ein Protein fehlt, das an der Reaktion auf niedrigen Sauerstoffgehalt beteiligt ist, bleiben mager und gesund, selbst bei einer fettreichen Ernährung, hat eine neue Studie herausgefunden.
"Sie verarbeiten Fett anders", sagte Randall Johnson, Professor für Biologie an der Universität von Kalifornien, San Diego, der die Forschung leitete, die in der 15. April Ausgabe der Zeitschrift Cell Metabolism veröffentlicht wird. Während ihre normalen Wurfgeschwister an Gewicht zunehmen, Fettleber entwickeln und bei einer fettreichen Diät resistent gegen Insulin werden, haben die mutierten Mäuse, genau wie übergewichtige Menschen, keine dieser negativen Wirkungen erlitten.
Das Protein, ein Enzym namens FIH, spielt eine Schlüsselrolle bei der physiologischen Reaktion auf niedrige Sauerstoffspiegel und könnte ein neues Ziel für Medikamente sein, um Menschen zu helfen, die mit Gewichtszunahme zu kämpfen haben. "Das Enzym wird leicht durch Medikamente gehemmt", sagte Johnson.
Da das Protein eine große Anzahl von Genen beeinflusst, die an der Entwicklung beteiligt sind, waren die Wissenschaftler überrascht, dass seine Deletion die Gesundheit verbesserte.
"Wir haben erwartet, dass sie als Embryonen sterben", sagte Na Zhang, ein Doktorand in Johnsons Labor und Hauptautor der Studie. "Dann haben wir gesehen, dass sie lange überleben können."
"Von Anfang an habe ich festgestellt, dass diese Mäuse kleiner, aber nicht krank sind. Diese Mäuse scheinen gesund zu sein", sagte Zhang. Die mageren Mäuse haben einen hohen Metabolismus, und eine gemeinsame Überprüfung auf Insulinresistenz, ein Symptom von Diabetes, zeigte eine Supersensitivität gegenüber Insulin.
"Wir fütterten die Mäuse mit einer sehr fettreichen Diät - 60 Prozent Fett - nur um zu sehen, wie sie reagieren würden", sagte Zhang. "Mutanten können viel essen, aber sie haben nicht viel an Gewicht zugenommen. Sie sind im Vergleich zu ihren Wurfgeschwistern weniger fettig."
Übergewichtige Menschen entwickeln eine "Fettleber", und auch die Wildtyp-Wurfgeschwister. Die fetten Mäuse entwickelten auch einen hohen Cholesterinspiegel im Blut mit erhöhten Spiegeln des "schlechten" Typs LDL. In mageren Mutanten nahm LDL viel weniger zu.
"Alle diese Beobachtungen unterstützen, dass die modifizierten Mäuse bessere metabolische Profile haben", sagte Zhang.
Die genetischen Manipulationen deaktivierten das FIH-Gen vollständig. "In jedem Gewebe, in jeder Zelle ist das Protein verschwunden", sagte Zhang. Aber die Wissenschaftler wollten wissen, welcher Teil der Mausphysiologie für die Veränderungen verantwortlich war, und so erzeugten sie neue Mäuse, in denen das FIH-Protein nur in bestimmten Geweben, dem Nervensystem oder der Leber, deletiert war.
Mäuse, denen FIH nur aus ihrem Nervensystem fehlte, zeigten die meisten der gleichen Effekte. "Aber wenn es nur in der Leber gelöscht wurde, dann nein." Zhang sagte.
Obwohl sie kleiner sind, essen und trinken die mutierten Mäuse 30 bis 40 Prozent mehr als Wildtyp-Mäuse.
"Wohin gehen diese Kalorien? Wärmeerzeugung und eine erhöhte Herzfrequenz." Johnson sagte. Sie atmen auch stark im Vergleich zu normalen Mäusen und nehmen 20 bis 40% mehr Luft auf. "Dieses tiefe Atmen ist wie Übung für sie."
Das FIH-Protein ist Teil eines breiten Systems, das auf niedrige Sauerstoffkonzentrationen anspricht. Die Mäuse verhalten sich so, als würden sie dünne Luft atmen. Wenn Menschen in größere Höhen reisen, atmen sie einige Tage stark und passen sich dann an, indem sie mehr sauerstofftragende Blutzellen produzieren. "Diese Mäuse passen sich nie dem scheinbaren niedrigen Sauerstoff an", sagte Johnson. "Sie bleiben ihr Leben lang in dieser akuten Phase der hypoxischen Reaktion."
Co-Autoren gehören Zhenxing Fu, DeeAnn Visk, Gabriel Haddad und Frank Powell der UC San Diego School of Medicine; Sarah Linke und Daniel Peet von der Universität von Adelaide, Australien; Johana Chicher vom Queensland Institute of Medical Research, Australien; und Lorenz Poellinger vom Karolinska-Institut.
Quelle:
Universität von Kalifornien - San Diego

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