Schizophrenie

MicroRNA könnte Hinweise auf die "Stimmen" der Schizophrenie geben

Forscher vom St. Jude Kinderforschungskrankenhaus in Memphis, TN, haben kleine RNA-Sequenzen identifiziert, die helfen, die akustischen Halluzinationen zu erklären, die von Personen mit Schizophrenie erfahren werden. Das Team hofft, dass die Ergebnisse eine Grundlage für zukünftige Behandlungen mit reduzierten Nebenwirkungen bieten.


Kleine Abschnitte von nicht-kodierender RNA könnten den Schlüssel zu den "Stimmen" der Schizophrenie liefern.

Schizophrenie ist eine behindernde psychische Störung, die schätzungsweise 1, 1 Prozent der Amerikaner in einem bestimmten Jahr betrifft.

Obwohl viele Studien in die Schizophrenie, ihre Ursachen und ihre möglichen Behandlungen eingingen, gibt es viele unbeantwortete Fragen.

Charakterisiert durch Defizite in einer Reihe von mentalen Prozessen, kann eines der bedrückendsten Symptome Halluzinationen sein.

Diese können jeden der Sinne beeinflussen, aber akustische Halluzinationen sind am häufigsten.

Die in dieser Woche in Nature Medicine veröffentlichte Studie untersuchte die Ursprünge akustischer Halluzinationen mithilfe eines Mausmodells, das eine genetische Prädisposition für Schizophrenie repliziert.

Die Studie baute auf früheren Untersuchungen in St. Jude auf, in denen sie die molekularen Mechanismen untersuchten, die den Informationsfluss innerhalb von neuronalen Schaltkreisen unterbrechen, die Gehirnzentren verbinden, die an der Verarbeitung von auditorischen Informationen beteiligt sind.

Mausmodell für akustische Halluzinationen

Das Mausmodell, das die Forscher verwendeten, ahmt das 22q11-Deletionssyndrom nach, das auch als DiGeorge-Syndrom bekannt ist. Dieser Zustand ist auf einen Fehler in einem bestimmten Chromosom zurückzuführen. Personen mit einem 22q11-Deletionssyndrom entwickeln häufiger psychiatrische Erkrankungen. Schätzungsweise 23 bis 43 Prozent entwickeln Schizophrenie.

Das Forscherteam identifizierte kleine RNA-Sequenzen oder microRNAs, die möglicherweise für die Schaffung einer neuen Reihe von Antipsychotika mit reduzierten Nebenwirkungen ins Visier genommen werden könnten.

MicroRNAs sind nicht-kodierende RNA-Moleküle, was bedeutet, dass sie nicht für die Codierung spezifischer Proteine ​​verantwortlich sind. Es gibt mehr als 2.000 MicroRNAs, und sie sind generell an der Regulation und dem Ausschalten der Genexpression beteiligt.

"Im Jahr 2014 identifizierten wir die spezifische Schaltung im Gehirn, die von antipsychotischen Medikamenten angegriffen wird. Die bestehenden Antipsychotika verursachen jedoch auch verheerende Nebenwirkungen. In dieser Studie haben wir die microRNA identifiziert, die eine Schlüsselrolle bei der Unterbrechung dieses Kreislaufs spielt Diese Depletion der microRNA war notwendig und ausreichend, um die normale Funktion der Schaltung im Mausmodell zu hemmen. "

Korrespondierender Autor Dr. Stanislav Zakharenko, Ph.D.

Die spezifische microRNA, die den Forschern ins Auge fiel, ist miR-338-3p. Diese microRNA reguliert die Herstellung von Protein D2 Dopaminrezeptor (Drd2) - ein Hauptziel von Antipsychotika. Zakharenko und sein Team fanden heraus, dass die Spiegel von Drd2 im auditorischen Thalamus - einer Hirnregion, die mit akustischen Halluzinationen assoziiert ist - mit abnehmenden MikroRNA-Spiegeln zunahmen.

Die früheren Arbeiten von Dr. Zakharenko zeigten, dass erhöhte Drd2 im auditorischen Thalamus mit Störungen des Gehirnkreislaufs im Mausmodell verbunden sind. Andere Studien haben auch festgestellt, dass Drd2-Spiegel in dieser Hirnregion bei Menschen mit Schizophrenie erhöht sind, verglichen mit denen ohne die Störung.

Wie wirkt sich das 22q11-Deletionssyndrom auf Drd2 aus?

Personen mit 22q11-Deletionssyndrom fehlen Teile von Chromosom 22. Insgesamt fehlt 25 Gene ihre zweite Kopie. Zu diesen fehlenden Genen gehört Dgcr8, ein Teil, der für die Produktion von microRNAs wichtig ist.

Frühere Untersuchungen des Teams fanden eine Beziehung zwischen der Deletion von Dgcr8 und dem altersbedingten Rückgang von miR-338-3p im auditorischen Thalamus.

Diese Reduktion war mit einem Anstieg von Drd2 und einer Verringerung der Aktivität in der Schaltung, die den auditorischen Kortex und den Thalamus verbindet, verbunden. Im Thalamus von Individuen mit Schizophrenie waren die Spiegel von miR-338-3p niedriger als bei Individuen gleichen Geschlechts und gleichen Alters ohne diesen Zustand.

Das Wiederauffüllen der microRNA im auditorischen Thalamus der Mäuse verringerte die Drd2-Proteinspiegel und der Kreislauf kehrte zu normalem Funktionieren zurück.

Dieser Befund weist darauf hin, dass microRNAs die Grundlage für neue Antipsychotika bilden könnten. Es besteht die Hoffnung, dass diese Ergebnisse zu effektiveren Interventionen mit begrenzten Nebenwirkungen führen können.

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