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Mäuse im mittleren Alter fütterten Antibiotikum länger

US-Forscher fanden heraus, dass die Fütterung von Mäusen mittleren Alters mit dem Antibiotikum Rapamycin, einem ursprünglich im Boden der Osterinsel gefundenen Antipilzmittel, dazu beitrug, dass sie zwischen 9 und 14 Prozent länger lebten als entsprechende Mäuse, die das Medikament nicht verfütterten Wird derzeit zur Unterdrückung des Immunsystems bei Transplantationspatienten verwendet.
Das Ergebnis war das Ergebnis der Zusammenarbeit zwischen drei Forschungszentren in den USA, die sich mit der Biologie des Alterns befassen, und wurde am 8. Juli online in der Zeitschrift Nature veröffentlicht .
Die beteiligten Forschungszentren sind das Health Science Center der University of Texas (UT) in San Antonio, die University of Michigan in Ann Arbor und das Jackson Laboratory in Bar Harbor, Maine. Alle drei Zentren haben unabhängig voneinander geforscht und hatten das gleiche Ergebnis.
"Rapamycin" ist nach dem polynesischen Namen der Osterinsel, Rapa Nui, benannt. Die erhöhte Lebenserwartung in den Mäusen wäre die äquivalente Erhöhung der Lebenserwartung, die Menschen führen würde, wenn Krebs und Herzerkrankungen geheilt und verhindert werden, sagte UT-Forscher in einer Presseerklärung. Den Mäusen wurde das Medikament im Alter von 60 Jahren verabreicht.
Die Studie ist eine von mehreren im Interventions-Testprogramm des National Institute on Aging (NIA), das nach Verbindungen sucht, die dazu beitragen können, Menschen für ihr gesamtes Leben aktiv und frei von Krankheiten zu halten.
Dr. Arlan G. Richardson, Direktor des Barshop Institute for Longevity and Aging Studies am UT Health Science Center, einem der an der Studie beteiligten Institute am UT, sagte:
"Ich bin seit 35 Jahren in der Alternsforschung und es gab viele sogenannte" Anti-Aging "-Maßnahmen in diesen Jahren, die nie erfolgreich waren."
"Ich hätte nie gedacht, dass wir eine Anti-Aging-Pille für Menschen in meinem Leben finden würden; Rapamycin zeigt jedoch eine Menge Versprechen, genau das zu tun", fügte er hinzu.
Roamycin wurde erstmals in den 1970er Jahren im Boden der Osterinsel im Pazifik entdeckt und ist eine antimykotische Verbindung, die von Bakterien ausgeschieden wird. Es wird als Immunsuppressivum eingesetzt, um die Organabstoßung bei Transplantationspatienten zu stoppen, insbesondere bei Patienten, die Nieren erhalten, und es wird auch in Stents verwendet, die Patienten implantiert werden, die sich einer Angioplastie unterziehen, um offene Arterien zu stützen.
Der Wirkstoff wird derzeit in klinischen Studien zur Behandlung von Krebs untersucht.
Ein weiteres an der Forschung beteiligtes UT ist das Institut für Biotechnologie. Ihr Direktor, Dr. Z. Dave Sharp, war einer der Autoren des Papiers und leitet auch die Abteilung für Molekulare Medizin des UT Health Science Centers.
Er sagte der Presse, dass ihre Ergebnisse "interessante Implikationen für unser Verständnis des Alterungsprozesses" und "unmittelbare Auswirkungen auf die Präventivmedizin und die menschliche Gesundheit haben, da Rapamycin bereits klinisch angewendet wird".
In der Anti-Aging-Forschung gibt es derzeit zwei Forschungsschwerpunkte: Kalorienrestriktion und Genmanipulation. Die Forscher vermuten, dass Rapamycin zu den ersten gehört, da es anscheinend den gleichen molekularen Weg wie die Nahrungsaufnahme einschränkt.
Der Signalweg ist derjenige, der von einem Protein-Call-mTOR (Säugetierziel von Rapamycin) kontrolliert wird, das hilft, den Zellmetabolismus und die Stressreaktionen zu regulieren.
Frühere Studien haben gezeigt, dass die Hemmung des TOR-Signalweges bei Invertebraten, wie Hefe, Nematoden und Fruchtfliegen, die Lebensspanne verlängert, aber bis jetzt hat noch niemand das Säugetieräquivalent untersucht.
Sharp hatte zuerst die Idee, dass mTOR vor etwa 10 Jahren an der Kalorienrestriktion beteiligt sein könnte, aber erst 2004, nach der Einführung des NIA-Programms, unterbreitete er einen Vorschlag, Rapamycin wegen seiner möglichen Anti-Aging-Effekte zu untersuchen.
Für die Studie verwendeten die Forscher männliche und weibliche Mäuse, die von 4 verschiedenen Stämmen gekreuzt worden waren, so dass sie eine genetische Diversität und Krankheitsanfälligkeit, ähnlich der von Menschen, genau widerspiegelten.
Zunächst konnten sie das Rapamycin im Blut der Tiere nicht nachweisen, da es nicht stabil genug war, um im Verdauungstrakt zu überleben. Zusammen mit Kollegen aus einem anderen Forschungszentrum entwickelten sie eine mikroverkapselte Version der Verbindung, um die Bioverfügbarkeit zu erhöhen. Dies half der Verbindung stabil im Darm zu bleiben und in den Blutkreislauf zu gelangen.
Ihr ursprüngliches Ziel war es, die speziell gezüchteten Mäuse zu füttern, als sie 4 Monate alt waren, aber wegen der Verzögerung mit der Mikroverkapselung waren die Mäuse 20 Monate alt, als die Droge fertig war, was dem menschlichen Alter von 60 Jahren entspricht . Die Forscher gingen also trotzdem weiter.
Sie haben Folgendes geschrieben:
"Auf der Grundlage des Alters von 90 Prozent Mortalität führte Rapamycin zu einem Anstieg von 14 Prozent bei Frauen und 9 Prozent bei Männern."
Richardson sagte, er glaube nicht, dass es funktionieren würde, weil die Mäuse zu alt waren, als sie mit der Behandlung begannen.
"Die meisten Berichte zeigen, dass Kalorienrestriktion nicht funktioniert, wenn sie in alten Tieren eingesetzt werden", erklärte er und fügte hinzu:
"Die Tatsache, dass Rapamycin die Lebenserwartung bei relativ alten Mäusen erhöht, war völlig unerwartet."
Die Autoren schlugen vor:
"Rapamycin kann die Lebenserwartung verlängern, indem es den Tod durch Krebs verzögert, indem es Alterungsmechanismen verzögert oder beides."
Strong sagte, die Studie habe ein potenzielles therapeutisches Ziel für zukünftige Medikamente gefunden, die altersbedingten Krankheiten vorbeugen und die Lebensdauer verlängern.
"Wenn Rapamycin oder Medikamente wie Rapamycin wie vorgesehen funktionieren, wird die potentielle Reduzierung der gesamten Gesundheitskosten für die USA und die Welt enorm sein", fügte er hinzu.
"Rapamycin, das spät im Leben gefüttert wird, verlängert die Lebensspanne in genetisch heterogenen Mäusen."
David E. Harrison, Randy Strong, Zelton Dave Sharp, James F. Nelson, Clinton M. Astle, Kevin Flurkey, Nancy L. Nadon, J. Erby Wilkinson, Krystyna Frenkel, Christy S. Carter, Marco Pahor, Martin A. Javors, Elizabeth Fernandez und Richard A. Miller.
Natur Veröffentlicht am 8. Juli 2009.
doi: 10.1038 / nature08221
Quelle: Health Science Center der Universität Texas in San Antonio.
Geschrieben von: Catharine Paddock, PhD

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