Schizophrenie

Verhaltensänderung mit einem Protein

Eine in der Fachzeitschrift Cell Reports vorgestellte Studie hat die Entdeckung eines Proteins offenbart, das für die Aufrechterhaltung der Verhaltensflexibilität unerlässlich ist. Es ermöglicht Menschen, ihr Verhalten zu ändern, um sich an ähnliche, aber nicht identische frühere Erfahrungen anzupassen. Die Ergebnisse können zu einem besseren Verständnis von Autismus und Schizophrenie beitragen, die durch eine gestörte Verhaltensflexibilität gekennzeichnet sind.
Gespeicherte Erinnerungen, die wir zuvor erlebt haben, ermöglichen uns, bestimmte Aufgaben zu wiederholen. Zum Beispiel erinnern wir uns an bestimmte Routen, die wir zuvor gefahren sind. Wenn sich jedoch die Umstände ändern und unsere übliche Route aus irgendeinem Grund blockiert wird, müssen wir einen alternativen Weg finden, um unser Ziel zu erreichen. Diese Veränderungen sind aufgrund unserer Verhaltensflexibilität möglich, um die Aufgabe zu erfüllen, und sie werden teilweise durch die Proteinsynthese angetrieben, die erfahrungsabhängige Veränderungen in der neuralen Funktion und im neuronalen Verhalten hervorruft.
Bei vielen Menschen ist dieser Prozess beeinträchtigt, dh sie sind nicht in der Lage, ihr Verhalten anzupassen, wenn sie mit anderen als den gewohnten Umständen konfrontiert sind. Die Forscher wollten untersuchen, wie die Proteinsynthese während der Verhaltensflexibilität reguliert wird, und beschlossen, sich auf die Kinase PERK zu konzentrieren, ein Enzym, das die Proteinsynthese reguliert und eIF2alpha, einen für die Proteinsynthese erforderlichen Faktor, modifiziert.
Das Team führte ein Experiment in zwei Gruppen von gewöhnlichen Labormäusen durch, von denen eine Gruppe das PERK-Enzym und die andere Gruppe nicht hatte. Die Mäuse mussten in einem Wasserlabyrinth navigieren, in dem sie sich auf eine Plattform heben mussten, um aus dem Wasser zu kommen. Beide Gruppen von Mäusen haben es geschafft zu lernen, wie man die Aufgabe erfüllt. Der nächste Schritt war, die Plattform an einen anderen Ort innerhalb des Labyrinths zu verlegen, was es dem Team erlaubte, die Flexibilität der Mäuse als Reaktion auf die Veränderung zu untersuchen. Es stellte sich heraus, dass die Mäuse mit PERK es schafften, die Plattform zu orten, während diejenigen, denen PERK fehlte, dies entweder nicht konnten oder sie wesentlich länger brauchten, um die Aufgabe zu erfüllen.
Die Forscher entschieden dann zu untersuchen, wie PERK Mäuse in Bezug auf ihre Verhaltensflexibilität unterstützt. Sie führten ein zweites Experiment durch, bei dem sowohl normale Mäuse als auch Mäuse ohne PERK einen hörbaren Ton hörten, gefolgt von einem leichten Fußschock. Beide Gruppen von Mäusen entwickelten eine normale Angstreaktion, dh sie froren ein, wenn sie den Tonus hörten und erwarteten den Fußschock. Das Team entfernte dann den Fußschock von der Prozedur, so dass die Mäuse nur den Ton hörten. Nach einer Weile stellten sie fest, dass die normalen Mäuse ihre Reaktion angepasst hatten und nach dem Tonfall nicht mehr einfror, während die Mäuse ohne PERK weiter antworteten, als erwarteten sie einen Fußschock.
Um ihre Befunde zu untermauern, dass das Fehlen von PERK zu einer Beeinträchtigung der Verhaltensflexibilität bei neurologischen Erkrankungen des Menschen beitragen könnte, führte das Team postmortale Analysen von menschlichen frontalen Kortexproben von Patienten mit Schizophrenie, die oft unflexibel sind, sowie von gesunden Individuen durch. Sie fanden heraus, dass die Proben der gesunden Personen normale Werte von PERK hatten, während die von schizophrenen Patienten deutlich niedrigere Proteinspiegel aufwiesen.
Eric Klann, Professor am NYU-Zentrum für Neurowissenschaften, der die Studie verfasst hat, kam zu folgendem Schluss:
"Eine rasch wachsende Liste von neurologischen Störungen und neurodegenerativen Erkrankungen, einschließlich Alzheimer, Parkinson und Fragiles X-Syndrom, wurde bereits mit anomaler Proteinsynthese in Verbindung gebracht. Unsere Ergebnisse zeigen die Bedeutung von PERK für die Aufrechterhaltung der Verhaltensflexibilität und deren Fehlen assoziiert mit Schizophrenie. Weitere Studien, die die spezifische Rolle der PERK-regulierten Proteinsynthese im Gehirn klären, könnten neue Wege eröffnen, um solche weitverbreiteten und oft schwächenden neurologischen Störungen anzugehen. "

Geschrieben von Petra Rattue

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